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https://doi.org/10.11588/diglit.3464#0137
128 Hugo A. Katus
[1, 2]. Diese Daten zeigen also, dass die damals verfügbaren diagnostischen
Verfahren nicht hinreichend geeignet waren, das kardiale Risiko eines Patien-
ten mit Infarktverdacht prospektiv einzuschätzen.
Der Herzinfarkt: Pathogenese und Klassifikation
Ein Herzinfarkt entsteht durch eine kritische Ischämie (Durchblutungsstö-
rung), die zu einem so schweren Substratmangel führt, dass nicht nur die
Pumpfunktion des Herzens abnimmt, sondern auch die Integrität der Herz-
muskelzellen irreversibel zerstört ist. Die Ursache der akuten Ischämie beim
Herzinfarkt ist in der Regel ein thrombotischer Verschluss einer Herzkranz-
arterie [3,4]. Ein Herzinfarkt entsteht also nicht durch kontinuierliche Gefäß-
verengung bei progredienter Arteriosklerose, sondern durch ein Aufreißen
(Erosion oder Ruptur) einer entzündlich veränderten Gefäßwand [5]. Der
Kontakt von Blutzellen in den Herzkranzgefäßen mit einer fremden Ober-
fläche, in diesem Fall also den inneren Gefäßwandschichten, führt unwei-
gerlich zur Aktivierung von Blutzellen und Blutgerinnung mit konsekutiver
lokaler Gerinnselbildung. Ist die Gerinnungsaktivierung erheblich, wird das
Herzkranzgefäß durch den Thrombus komplett verschlossen, und es entsteht
eine alle Wandschichten des Herzmuskels erfassende (transmurale) Durchblu-
Abb.i. Querschnitt durch ein Herzkranzgefäß im Bereich der Verschlussstelle. In diesem Are-
al findet sich eine Plaque mit Cholesterin, Verkalkung und Entzündungszellen in der Wand.
Auf dieser Läsion hat sich ein Gerinnsel gebildet, welches das Lumen des Herzkranzgefäßes
verschließt. Durch eine solche okkludierende Läsion kann kein Blut mehr in das distale Gefäß
fließen. Im EKG bilden sich jetzt ST-Hebungen aus (Pfeil), die ein typisches Zeichen für einen
akuten Infarkt darstellen
[1, 2]. Diese Daten zeigen also, dass die damals verfügbaren diagnostischen
Verfahren nicht hinreichend geeignet waren, das kardiale Risiko eines Patien-
ten mit Infarktverdacht prospektiv einzuschätzen.
Der Herzinfarkt: Pathogenese und Klassifikation
Ein Herzinfarkt entsteht durch eine kritische Ischämie (Durchblutungsstö-
rung), die zu einem so schweren Substratmangel führt, dass nicht nur die
Pumpfunktion des Herzens abnimmt, sondern auch die Integrität der Herz-
muskelzellen irreversibel zerstört ist. Die Ursache der akuten Ischämie beim
Herzinfarkt ist in der Regel ein thrombotischer Verschluss einer Herzkranz-
arterie [3,4]. Ein Herzinfarkt entsteht also nicht durch kontinuierliche Gefäß-
verengung bei progredienter Arteriosklerose, sondern durch ein Aufreißen
(Erosion oder Ruptur) einer entzündlich veränderten Gefäßwand [5]. Der
Kontakt von Blutzellen in den Herzkranzgefäßen mit einer fremden Ober-
fläche, in diesem Fall also den inneren Gefäßwandschichten, führt unwei-
gerlich zur Aktivierung von Blutzellen und Blutgerinnung mit konsekutiver
lokaler Gerinnselbildung. Ist die Gerinnungsaktivierung erheblich, wird das
Herzkranzgefäß durch den Thrombus komplett verschlossen, und es entsteht
eine alle Wandschichten des Herzmuskels erfassende (transmurale) Durchblu-
Abb.i. Querschnitt durch ein Herzkranzgefäß im Bereich der Verschlussstelle. In diesem Are-
al findet sich eine Plaque mit Cholesterin, Verkalkung und Entzündungszellen in der Wand.
Auf dieser Läsion hat sich ein Gerinnsel gebildet, welches das Lumen des Herzkranzgefäßes
verschließt. Durch eine solche okkludierende Läsion kann kein Blut mehr in das distale Gefäß
fließen. Im EKG bilden sich jetzt ST-Hebungen aus (Pfeil), die ein typisches Zeichen für einen
akuten Infarkt darstellen